Descubierta nueva relación genética entre diabetes tipo 2 y obesidad

Una nueva investigación publicada en el diario ‘Metabolismo de la célula’ ha identificado un mecanismo clave en el sistema inmune involucrado en el desarrollo de la diabetes ligada a obesidad tipo 2. Los resultados abren nuevas posibilidades para el tratamiento y la prevención de esta enfermedad, que se está volviendo cada vez más frecuente en todo el mundo. El estudio es por Dr. Jane Howard, profesor Graham Señor, College de Londres King y sus colegas y está financiado por el Consejo de investigación médica de UK.

Hay unos 371 millones de personas con diabetes en el mundo y alrededor del 90 por ciento de estos casos es diabetes tipo 2. Para el año 2030 habrá unos 550 millones con la condición de las tendencias actuales. Los casos de diabetes se han más que duplicado desde 1980, con el 70 por ciento de la tendencia debido al envejecimiento de las poblaciones en todo el mundo y el otro 30% estimado que debido a la creciente prevalencia de factores de riesgo como la obesidad.

“En 2011, la India tuvo 62,4 millones de personas con diabetes tipo 2, en comparación con 50,8 millones el año anterior. En 2030, la Federación Internacional de Diabetes predice que la India tendrá 100 millones de personas con diabetes.”

La asociación entre obesidad y diabetes ha sido reconocida pero las moléculas responsables de esta asociación son claros. Dr. Jane Howard, principal autor de esta investigación y colegas del rey, estudiados genéticamente ratones carentes de T-bet, una proteína que regula la diferenciación y función de las células inmunes. Encontraron que los ratones habían mejorado la sensibilidad a la insulina a pesar de ser obesos.

“Cuando T-bet estuvo ausente, esto altera la relación entre la grasa y la insulina resistencia; los ratones tenían más grasa intraabdominal, pero fueron más sensibles a los efectos de la insulina, hipoglucemiante ‘ dijo el Dr. Howard. “Como la acumulación de grasa en el abdomen se asocia típicamente con el empeoramiento de la resistencia a la insulina y otras características del síndrome metabólico, los resultados vistos eran inusual e inesperado.”

Resultó que la grasa intraabdominal de estos ratones contiene menos células inmunes y fue menos inflamada que la de ratones normales. Los investigadores entonces se encendió para descubrir que mediante la transferencia de células inmunes falta T-bet a ratones jóvenes, magras fueron capaces de mejorar la sensibilidad a la insulina. “Parece que la expresión de T-bet en el sistema inmune adaptativo es capaz de influir en la fisiología metabólica,” agregó el señor profesor.

Aunque la obesidad humana es a menudo asociada con la diabetes y resistencia a la insulina, no siempre es el caso. “Nuestros datos sugieren que la obesidad puede ser desacoplada de resistencia a la insulina, a través de la ausencia de T-bet,” dijo el Dr. Howard.

Varios de los principales fármacos que se utilizan actualmente para tratar la diabetes tipo 2 trabajan por mejorar la sensibilidad a la insulina. Se necesitan estudios adicionales para identificar otras moléculas en el camino de la acción de T-bet, que podría allanar el camino para el desarrollo de futuros medicamentos en el tratamiento de la diabetes de tipo 2. La administración de células inmunes específicas como inmunoterapia para mejorar la resistencia a la insulina también puede convertirse un día en una posibilidad terapéutica. “Esto es sólo el comienzo,” dijo el Dr. Howard, “la idea de que el sistema inmunitario puede tener un impacto sobre el metabolismo es muy emocionante, pero más investigación necesita ser hecha antes de que podemos llevar esta obra desde el banquillo a la cabecera del paciente en beneficio de los pacientes.”

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